Recent onderzoek heeft de schattingen van de mate waarin onze genen bepalen hoe lang we leven dramatisch herzien. Een baanbrekend onderzoek van het Weizmann Institute of Science in Israël suggereert dat genetica verantwoordelijk kan zijn voor maximaal 55% van de variatie in de levensduur, aanzienlijk hoger dan eerdere schattingen die vaak tussen de 20 en 25% lagen, en soms zelfs slechts 6%. Deze ontdekking heeft grote implicaties voor onderzoek naar veroudering, onderzoeken naar een lang leven en ons fundamentele begrip van het leven zelf.
Het probleem met gegevens uit het verleden
Eerdere erfelijkheidsstudies over de levensduur waren onbetrouwbaar vanwege onvolledige gegevens over hoe mensen sterven. Historisch gezien was het moeilijk om onderscheid te maken tussen sterfgevallen veroorzaakt door genetica (veroudering, ziekte) en externe factoren (ongevallen, infecties). De nieuwe studie pakt dit aan door geavanceerde statistische modellen te gebruiken om intrinsieke (interne) sterfgevallen te scheiden van extrinsieke (externe) sterfgevallen. Deze aanpak verbetert de nauwkeurigheid, omdat hoe ouder we worden, des te waarschijnlijker het is dat een bepaald overlijden het gevolg is van interne oorzaken.
Waarom tweelingstudies ertoe doen
Het team analyseerde gegevens over duizenden tweelingen, inclusief de tweelingen die afzonderlijk waren grootgebracht – een cruciaal element dat in eerder onderzoek ontbrak. Tweelingstudies zijn ideaal voor het isoleren van genetische effecten, omdat ze rekening houden met omgevingsinvloeden zoals levensstijl, voeding en opleiding. Door eeneiige tweelingen (die vrijwel identiek DNA delen) te vergelijken met twee-eiige tweelingen (die ongeveer de helft delen), kunnen wetenschappers duidelijker bepalen hoeveel van een eigenschap – in dit geval de levensduur – wordt bepaald door genen.
Het 55%-cijfer: wat het betekent
De erfelijkheidsschatting van 55% komt overeen met genetische invloeden die worden waargenomen bij andere complexe eigenschappen zoals lengte. Dit suggereert dat de levensduur, zoals veel aspecten van de menselijke biologie, diep geworteld is in onze genetische samenstelling. De onderzoekers stellen dat deze hoge mate van erfelijkheid hernieuwde pogingen rechtvaardigt om specifieke genen te identificeren die verband houden met een lang leven.
“Als de erfelijkheidsgraad hoog is, zoals we hebben aangetoond, creëert dit een stimulans om te zoeken naar genvarianten die de levensduur verlengen, om de biologie van veroudering te begrijpen en deze mogelijk therapeutisch aan te pakken.”
– Ben Shenhar, Weizmann Instituut voor Wetenschap
Toekomstig onderzoek en therapeutische implicaties
De bevindingen van het onderzoek ontkrachten eerder onderzoek niet; ze benadrukken de beperkingen van de eerder gebruikte gegevens. De volgende stap is het valideren van deze resultaten met behulp van meer gedetailleerde moderne datasets. Het identificeren van de specifieke genen die verantwoordelijk zijn voor een lang leven zou nieuwe therapeutische strategieën kunnen ontsluiten om veroudering te vertragen en de menselijke levensduur te verlengen.
** Concluderend toont dit onderzoek op beslissende wijze aan dat genetica een veel grotere rol speelt bij het bepalen van hoe lang we leven dan eerder werd aangenomen. Deze ontdekking opent spannende wegen voor verder onderzoek naar de biologie van veroudering en het potentieel voor interventies om de menselijke levensduur te verbeteren.**
